Andrássy: Az akute miocardial infarctus kezelése

A klasszikus WHO, definíció szerint akkor beszelünk akut miokardiális infarktusról (AMI), ha a következô három kritériumból legalább kettô teljesül: 1. az anamnézisben iszkémiás típusú mellkasi fájdalom, 2. az ismetelten elvégzett EKG-kon AMI-ra típusos eltérések, 3. az AMI-ra jellemzô enzimek emelkedése, majd csökkenése. A fenti kritériumok önálló diagnosztikus értékére jellemzô, hogy az AMI-t elszenvedô betegek 20-30%-ánál nem lép fel iszkémiás diszkomfort, ugyanakkor a kórházba AMI beutaló diagnózissal érkezô betegeknek csak 25%-ában igazolódik a késôbbiekben a beutaló diagnózis. A mellkasi fájdalommal járó ST eleváció specificitása ugyan 91%-os, de az esetek 50%-ában az AMI nem jár ST elevációval. A fentiek miatt különösen jelentôs az AMI enzimdiagnosztikája az ST eleváció nélküli esetekben. A nekrózis következtében az integritását elvesztett sejtmembránon keresztül az intracelluláris makromolekulák az intersticiumba, majd a perifériás keringésbe jutnak és így detektálhatóvá válnak. Az optimális enzim a perifériás keringésbe hamar megjelenô, csak a miokardiumban elôforduló (így a nekrózisra rendkívül szenzitív és specifikus) molekula lenne, melynek perifériás szintje a nekrózis mértékével arányos. Ennek a kritériumnak a mai ismereteink szerint leginkább a Troponin I (TnI), illetve a Troponin T (TnT) felel meg. Ez a ma „gold standardként" alkalmazott CK-MB-nél háromszor kisebb molekulasúlyú (33-23 kD) marker normális esetben, a perifériás keringésben nincsen jelen, ellentétben a CK-MB-vel. A periférián kis molekulasúlya következtében hamar megjelenik az infarktus kezdete után (2-5 óra), ebben hasonlít a CK-MB-re, ugyanekkor lényegesen tovább detektálható, mint a CK-MB (5-14 nap v.2-4 nap). Ezért alkalmas a több napos, akár 1 héten túli AMI kimutatására is. Hátránya, hogy pontosan a hosszú eliminációs ideje miatt a szubakut szakban a reinfarktus kimutatására nem alkalmas. A diagnosztikus jelentôsége mellet, szemléletünket is lényegesen megváltoztatta az akut koronária betegségekrôl, hiszen számos CK-MB emelkedéssel nem járó korábban instabil anginának tartott korképben is kimutatták a TnT vagy TnI emelkedését, mely kisebb kiterjedésû nekrózis mellett szol és melyet bonctani adatok is alátámasztanak. Így a non-Q infarktus és az instabil angina között ma már lényegi patogenetikai különbséget nem találunk. Ugyanakkor az ST elevációs esetekbôl is lehet non-Q infarktus. Tulajdonképpen ugyanannak a patogenezisû betegségnek három különbözô, de nem élesen elhatárolható formájáról van szó, melyet akut koronária szindrómának nevezünk.

A terápiás javaslatnál I. indikációval szerepelnek a bizonyítottan hatásos gyógyszerek, eljárások vagy azok, melyeknek alkalmazásában széles körû konszenzus van.

II/a típusú indikáció: Alkalmazásuk vitatott, de a konszenzus illetve a bizonyítékok inkább az alkalmazás mellett szólnak.

II/b típusú indikáció: Alkalmazásuk vitatott, bizonyítékokkal, konszenzussal kevésbé alátámasztott az alkalmazásuk.

III típusú indikáció: Bizonyítékok vagy széles körû konszenzus alapján nem alkalmazandó.

Amennyiben az indikációs osztály külön nincs említve, I vagy II/a indikációról van szó a késôbbiekben.

Az ST elevációval járó esetek kb. 90%-ában thrombus okozza az infarktus területét ellátó koronária (IRA) elzáródását. Ennek akut megoldására három alternatíva van, melyek gyakorisági sorrendben a következôek 1. trombolitikus terápia, 2. perkután koronária angioplasztika (PTCA), 3. speciális esetekben bypass mûtét.

1. A trombolízissel kezelt betegek 35 napos mortalitása relatív 18%-kal csökkent a kontroll csoporthoz képest (9,6% v.11,5%), ami 1000 kezelt beteg esetén 18-cal kevesebb 35 napon belüli halálozást jelent.

a.) A rendkívül sokszor, de soha nem elégszer hangsúlyozott idôfaktor döntô jelentôségû a terápia sikerességében. Minél hamarabb sikerül az elzárt artériát megnyitni, annál kisebb a definitív elhalás mértéke, annál jobb a késôbbi prognózis. Az elsô órában adott kezelés 35, a másodikban 25, 4-6 óráig 19, míg a 7-12 óráig adott kezelés 16 életet ment meg 1000 kezelt esetbôl. 12 órán túl már nem észleltek a mortalitásban a kontroll csoporthoz képest szignifikáns eltérést. A fenti eredmények alapján felmerül a prehospitális trombolízis lehetôsége. Az ezzel kapcsolatban végzett tanulmányok a fentiekkel némileg ellentmondóan azt igazolták, hogy a prehospitális lízis terápia csak akkor javítja bizonyíthatóan a betegség lefolyását, ha a mentôegység helyszínre érkezésétôl a kórházba érkezésig több mint 60 percre van szükség. Ugyancsak a fent eredményekbôl következik, hogy a 12 órán túli szövôdménymentes infarktus nem lizálandó. Válogatott esetekben, a 12 órán túl is jelentkezô fájdalom esetén, illetve a 12 órán túl is perzisztáló extenzív ST elavációban a fennálló rizikókat mérlegelve a trombolízis megfontolandó.

b.) A nagyobb kiterjedésû AMI-ban, a magas rizikójú csoportokban az ezer kezelésre jutott megmentett életek száma magasabb az átlagosnál: Bal-Tawara blokk esetén 49, anterior infarktus esetén 37, a jobb prognózisú inferior infarktus esetén ez a szám 8.

c.) A fiatalabb betegeknél a relatív mortalitási rizikót jobban csökkenti a lízis, mint idôsebbeknél, az abszolút számban mért megmentett életek száma az idôsebbeknél észlelt rosszabb prognózis következtében fordított.

d.) A Magyarországon széles körben alkalmazott Streptokinaze-zal (SK) szemben a megfelelôen adagolt szöveti plazminogén aktivátor tPA kezeléssel, nemcsak jobb 90 perces IRA átjárhatóságot (TIMI 3-as áramlás 54 v. 32%), hanem alacsonyabb 30 napos mortalitást (6,3 v. 7,2%) érhetünk el. Ez ezer kezelt esetnél 9 megmentett életet jelent Az SK-zal szemben, annak ellenére, hogy a tPA val kezelt betegben a vérzéses stroke szignifikánsan gyakrabban fordul elô (~0,3 v.~0,6%). Érdekes, hogy bár a 90 perces TIMI 3 flow további javulását (60 v. 54%) érték el a bolusban adható Reteplase-zal ez a mortalitási adatokat nem befolyásolta, mint ahogy az újabban elôállított trombolitikumok (Lanoteplase, TNK-tPA) sem javították az AMI mortalitását. Ennek okát abban látják, hogy a megfelelô epikardialis koronária átjárhatóság ellenére sem javul az ellátott terület mikrocikulációja a feloldott úgynevezett vörös trombusból a perifériára sodródott trombocitában gazdag fehértrombusok miatt. Ezért elképzelhetô, hogy a trombolízis eredményességének további fokozását nem új trombolitikumoktól kell várni, hanem az eddigieknél effektívebb kiegészítô antitrombotikus terápiában kell keresni, melyre bíztató elôzetes eredmények vannak Gp IIb/IIIa receptorblokkolók esetében.

1. Legalább 1 mm-es ST eleváció két vagy több összetartozó EKG elvezetésben, 12 órán belüli panaszok, 75-évnél fiatalabb betegeknél

2 Csak ST depresszió (az izolált V1-4-ig terjedô, az art. circumflexa (LCX) elzáródására jellemzô ST depresszió kivételt képezhet.)

1. Vérzéses stroke az anamnesisben vagy egy éven belüli egyéb eredetû stroke

3. Aktív belszervi vérzés (a menses nem abszolut kontraindikáló tényezô!)

Relatív kontraindikációk: 180/110 Hgmm feletti RR a felvételkor, a fentieken kívüli cerebrovascularis megbetegedés (pl. egy évnél régebbi nem vérzéses stroke), Syncumar terápia (INR= 2-3), 2-4 héten belüli trauma, 10 percnél hosszabb reanimáció, 3 héten belüli nagy sebészeti beavatkozás, nem komprimálható erek punkciója, terhesség, aktív nyombélfekély, régi súlyos magasvérnyomás-betegség, 5 napon túl, két éven belül alkalmazott Streptase kezelés. A relatív kontraindikációk esetén mérlegelni kell, milyen rizikójú betegrôl van szó. Egy szívelégtelenséggel járó, nagy kiterjedésû anterior infarktus ilyenkor más elbírálás alá esik, mint pl. egy kis inferior AMI. Ilyen esetekben nem szabad a primer PTCA lehetôségérôl megfeledkezni.

2. A primer PTCA eredményei az eddig felmérések alapján mind rövidtávon, mind hosszútávon jobbak a trombolízisnél, pedig egyes, már hosszútávú (5 éves utánkövetés) eredményeket is hozó vizsgálatoknál meg nem alkalmaztak GpIIb/IIIa receptorblokkolókat. Mindenképpen megfontolandó azonban, hogy ez akkor érvényes, ha a diagnózistól a ballon felfújásáig nem telik el több mint 90±30 perc, a beavatkozást egy évben legalább 75 PTCA-t végzô személy végzi olyan intézetben, ahol évente több mint 200 PTCA-t hajtanak végre. A PTCA indikációinál nem szabad azokról a betegekrôl megfeledkezni, akiknél a trombolízis valamilyen okból kontraindikált. A kardiogén shock-ban lévô 75 évnél fiatalabb betegeknél szignifikánsan jobbak a hosszútávú mortalitási adatok, ha az AMI kezdetétôl számított 36 és a shock kezdetétôl számított 18 órán belül megtörténik a PTCA.

3. A következô esetekben indokolt I osztályú indikációval sürgôs ACBG mûtét:

2. AMI perzisztáló vagy rekurrens iszkémiával, PTCA-ra nem, de ACBG-re alkalmas anatómiával

3. Akut papilláris izom ruptura, posztinfarktusos VSD operációjának kiegészítéseként.

II/a indikáció a kardiogén shockos ACBG-re alkalmas koronária anatómiájú betegek operációja.

Adjuváns therápiaként IV Heparin a primer PTCA- val kezelt betegeknél és a tPA-val lizáltaknál minden esetben javasolt. A Streptaze-zal történt lízis esetén, csak fokozott embóliaveszély (nagy kiterjedésû anterior infarktus, kamrai trombus, pitvarfibrilláció, embolia az anamnézisben) esetén javasolt a lízis után 6 órával elkezdve az iv. Heparin adása. A Streptáze-zal kezelt kis embólia rizikójú betegeknél szubkutan 2X7500E Heparin adása javasolt. Az utóbbi esetben az iv. Heparin adása fokozott vérzésveszélyt jelent, mindenféle kardiovaszkuláris elôny nélkül. A nem lizált AMI-ban javasolt a Heparin adása. Ígéretes kezdeti eredmények vannak, egyelôre erôteljesebb bizonyítékok nélkül a Streptaze LWMH-val (alacsony molekulasúlyú Heparin), illetve Hiruloggal való kombinálása, illetve a tPA GpIIb/IIIa-val való kombinálása esetén.

A fájdalomcsillapítás már a területen elkezdendô, javasolt 2-4 mg Morphium IV., mely 4-5 percenként ismételhetô, ha a fájdalom nem szûnik. Nem csak a fájdalmat enyhíti, hanem közvetve a szimpatikus aktivitást is és így az oxigénigényt is csökkenti.

Az IV. Nitroglycerin mindenképpen javasolt a klinikumtól függôen az elsô 24-48 órában szívelégtelenség, nagy kiterjedésû anterior infarktus, perzisztáló iszkémia, hipertonia esetén. 48 órán túli adása perzisztáló iszkémia, szívelégtelenség esetén javasolt. Adása kerülendô 50-min frekvencia alatt, hipotoniában, jobb kamrai infarktusban.

Oxigén: Javasolt pangás, 90%-os O₂ szaturáció esetén, illetve rutinszerûen minden infarktusnál az elsô 2-3 órában.

Atropin: 0.5-1mg IV dózisban 3-5 percenként ismételve max 3mg-ig adható szinusz bradikardiában, ha az alacsony perctérfogattal, perifériás hipoperfuzióval jár, vagy ha gyakori kamrai extraszisztole kíséri. AV blokkal járó inferior infarktusban, ha hypotoniával, iszkémiával, kamrai aritmiával jár (lásd még a PM indikációkat). Nitroglycerin adását követô bradikardia, hipotonia Morphin okozta nauzea, vomitusz esetén adható. Aszisztolia esetén javasolt.

Az Aspirin adása kontraindikáció hiányában minden esetben javasolt a késôbbi vaszkuláris szövôdmények megelôzése céljából 160-500mg/napi dózisban. Posztinfarktusos perikarditisz kezelésére nagyobb dózisban adható (4-6 óránként 500-750mg). Szteroid, Ibuprofen, Indomethacin adása lehetôség szerint kerülendô a hegképzôdésre levô káros hatásuk, a fokozott ruptura veszély , illetve az Indomethacin koronária rezisztenciát fokozó hatása miatt.

A b blokkolók korai adása, kontraindikáció (akut bal szívfél elégtelenség, obstruktív tüdôbetegség, perifériás érszûkület) hiányában minden akut 12 órán belüli infarktusban javasolt, fügetlenül a revaszkularizáció módjától és hogy az ST elevációval járó vagy anélküli infarktusrol van szó, lehetôség szerint a terápiát a gyorsabb hatás és a jobb kontrollálhatóság kedvéért ív. készítménnyel kezdve. A szubakut AMI-ban is indokolt a b blokkolók adása, melynek a mortalitásra is kedvezô hatásai hosszútávú adagoláskor érvényesülnek, elsôsorban a nagy rizikójú betegcsoportban (anterior infarktus, ventrikularis ritmuszavar, károsodott szisztolés bal kamra funkció). Bár a jó bal kamra funkciójú, revaszkularizált betegeknél nincs bizonyíték a b blokkolók túlélést javító hatására, mégis javasolt és általánosan elfogadott az adásuk.

Az ACE gátlók adása ugyancsak bizonyítottan javítja a betegség prognózisát, ezért rövidtávon 4-6 hét adásuk kontraindikáció hiányában minden esetben javasolt. A fokozott rizikójú csoportban (40% alatti ejekciós frakció, manifeszt szívelégtelenség az anamnézisben, nagy kiterjedésu anterior AMI) azonban hosszú távú adagolásuk javasolt. Újabb vizsgálat szerint a diabeteszes, még egy vaszkuláris rizikófaktorral rendelkezô posztinfarktusos betegeknél, jó szisztolés BKF mellett is javítja az ACE gátló hosszútávú adása a betegség prognózisát, csökkenti a késôbbi vaszkuláris szövôdmények elôfordulását.

A Ca-antagonistáknak AMI-ban I -es indikációjú javaslata nincs. Verapamil, illetve Diltiazem adható, ha perzisztáló vagy rekurrens iszkémia esetén, jó bal kamra funkció mellett a b blokkolók adása kontraindikált vagy ineffektiv. Gyors kamrafrekvenciájú pit-varfibrillációban, frekvencia kontroll céljából is adhatóak a fenti kritériumok szerint. A rövid hatású dihydropiridin származékok adása káros, ezért kontraindikált.

A régebben alkalmazott Glukoz-Inzulin-Kalium (GIK) infúzió adását illetôen az újabb prospekív randomizált,placebo kontrollált vizsgálatok bíztató, de némileg ellentétes eredményeket produkáltak, melyek inkább ezen terápia alkalmazása mellett szólnak. Fôleg a 12 órán belüli infarktusos, lizált, diabeteszes betegeknél javasolt a GIK infúzió adása.

1. VF vagy sustained (30 sec.-nál hosszabban tartó) hemodinamikai összeomlást okozó polimorf VT esetén aszinkron elektromos kardioverzió (EK) 200J, ha sikertelen , második ütés 200-300J, ha szükséges, harmadszorra 360J.

2. Anginával, tüdôödémával, hipotoniával (szisztolés vérnyomás kisebb, mint 90 Hgmm) járó sustained monomorf VT esetén szinkron EK 100 J, ismételhetô szükség esetén nagyobb energiával.

3. A fenti szövôdményekkel nem járó sustained VT esetén a következô alternatívák közül választhatunk:

a. Lidocain bolus 1-1,5 mg/tskg 5-10 percenként 0,5-0,75 mg/tskg-mal ismételhetô max. 3mg/tskg dózisig. Majd 2-4 mg/min fenntartó dózisú infúzió adható

b. Procainamid 20-30 mg/min telitô dózisú infúzió 12-17 mg/tskg dózisig, majd 1-4mg/min fenntartó infúzió

c. Amiodaron 150mg 10 perc alatt, majd 1mg/min dózissal 6 órán keresztül, utána 0,5mg/min

A fentieknél a kamrafunkciót, a beteg hepatikus, renalis státuszát és a gyógyszerek mellékhatásait, farmakokinetikájat ismerve kell döntenünk.

a. Egy VT/VF epizód után 6-24 órán keresztül adható antiaritmiás gyógyszer.

2. Gyors digitalizálás (0.6-1mg IV) a kamrafrekvencia csökkentése céljából tahikardia esetén

3. IV b blokkoló a fenti célból, ha jó a bal kamra funkció, nincs blokk hajlamra utaló jel, obstruktiv tüdôbetegség,

1. IV Diltiazem, Verapamil a kamrafrekvencia csökkentére, ha a b blokkoló inefektív, vagy kontraindikált tüdôbetegség miatt.

2. Szimptomás bradikardia (ide tartozik a hypotoniával járó szinusz bradikardia, illetve az I fokú AV blokk is, amennyiben Atropinra nem reagálnak)

3. Bilaterális szárblokk (alternáló szárblokk vagy jobb szárblokk (JSZB) alternáló bal anterior (BAH), bal poszterior hemiblokkal(BPH))

4, Új vagy ismeretlen ideje fennálló bifaszcikuláris blokk ( I fokú AV blokk JSZB-kal és BAH-kal vagy BPH-kal vagy I. fokú AV blokk bal szár blokkal. (BSZB))

A fenti esetekben, ha iv. ideiglenes PM behelyezésre nincs mód, javasolt a transzkután PM alkalmazása, amíg a beteget ideiglenes PM behelyezését végzô kórházba át nem szállítják.

II/a indikációk: (ezekben az esetekben (a 4-est és az 5-öst kivéve) átmeneti alternatívaként mérlegelendô a transzkután PM alkalmazása).

A szövôdményként fellépô ritmuszavarok terápiájáról általánosságban elmondható, hogy a beteg elektrolit és sav-bázis státuszát minden esetben tisztázni, szükség esetén korrigálni kell.

A következô mechanikus szövôdmények esetében javasolt I indikációval a sebészeti beavatkozás:

2. Papillaris izom ruptura súlyos mitralis inszufficienciával (gyógyszeres th.-val a mortalitás 90% felett van, sebészeti ellátással 40-90%).

3. Posztinfarktusos VSD ( gyógyszeres th.-val a mortalitás 90%, sebészeti th.-val 50%).

Súlyos progressziv szívelégtelenség, kardiogén shock, súlyos hypotonia, vazopresszor terápia alkalmazása, Nitropussid Natrium adása mellet a beteg hemodinamikai monitorozása (jobb szívfél katéterezés, intra-artériás nyomásmérés) javasolt.

Végül röviden ismertetjük az infarktus utáni korai, sürgôs koronarográfia, intervencionális terápia és a nem akut koronarográfia indikációit.

1. Spontán vagy effortra jelentkezô perzisztáló vagy rekurráló klinikailag típusos iszkémia, akár EKG eltéréssel jár, akár nem.

1. Amennyiben a betegnél spontán vagy kis terhelésre jelentkezô iszkémia jelentkezik a kórházi ápolás alatt.

2. Egyéb okból, mechanikus komplikáció miatt sebészeti beavatkozás elôtt (VSD, papillaris izom ruptura).

1. 40% alatti ejekciós frakció, krónikus szívelégtelenség vagy malignus kamrai aritmia.

2. Ha posztinfarktusos szakban elvégzett rizikófelmérés során (ergometria, stressz ultrahang, terheléses szcintigráfia) provokálható iszkémiát észlelünk.

3. Ha az akut szakban szívelégtelenség alakult ki és a késôbbiekben jó szisztolés bal kamra funkciót észlelünk.

Az infarktus akut, szubakut szakának kezelésével nem fejezôdik be a beteg kardiológiai ellátása. Az ambulanter vagy kórházban végrehajtott rehabilitációs programon kívül a késôbbiekben kardiológiai ambulancián javasolt az elbocsátáskor beállított szekunder prevenciós terápia kontrollja és szükség szerinti módosítása.

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Created by Spinerette Information Systems 1999.