A diabetes mellitus (DM) korunk népbetegsége. A háziorvosok által gondozott népesség 4-8százaléka szenved cukorbetegségben. Előfordulása a populációban 5 százalékra tehető.¹ Az egyre sikeresebb belgyógyászati kezelések következtében mind több beteg éri el azt a kort, amikor a szemészeti szövődmények jelentkezhetnek, s a látást veszélyeztetik. Nincsen pontos adat arra vonatkozólag, hogy Magyarországon hány DM-ben szenvedő beteg szorul szemészeti kezelésre. Talán jól jellemezhetik az országos viszonyokat a 250.000 lakosú Tolna megye adatai: eszerint 4 százaléka a cukorbetegek aránya a megyében,  ezek 6-8 százaléka az I. típusú, 92-94 százaléka a II. típusú cukorbetegség csoportba tartozik. A kórházi kezelést igénylő szembetegek között 16,4 százaléknak volt DM-a².

Az orvosi köztudatban elterjedt, hogy a retinopathia diabetica (RPD) feltartóztathatatlanul vaksághoz vezet. Az is ismert, hogy a retinopathia kialakulásában a betegség fennállási idejének, a betegség kezdetének életkora, a betegség típusa (I. vagy II. típus), a kísérő betegségek (hypertonia, cardiovasculáris megbetegedések stb.) nagymértékben szerepet játszanak.

Számos nemzetközi statisztika bizonyítja, hogy a RPD esetek 90-95 százalékában  a látás megtartható³. Ugyanakkor a vaksági statisztikákban a DM az előkelő 2.-3. helyen található. A két adat között ellentmondás látszik.

Az RPD kezelésének módjai a következők: lézer-kezelés, vitreoretinális mütét⁴, amely az elborult üvegtest eltávolítását jelenti (az úgynevezett vitrectomia), valamint a proliferatív membránok eltávolítása (membranectomia), tractiós ideghártya leválás visszafektetése folyadék-gáz csere vagy szilikon olaj implantáció segítségével, valamint kiegészítő, szükség esetén panretinális lézerkoaguláció[^5]. Ehhez társulnak a következményes gyógymódok: a szürkehályog-mütét, szilikon olaj szükség szerinti lebocsátása, a szemnyomás fokozódás szükség szerinti lézeres kezelése, tokfibrosis megoldása YAG-lézeres capsulotomiával.

Az RPD-ben szenvedő betegek túlnyomó többsége lézer-kezeléssel karbantartható, a látást azonban a kísérő betegségek, az arteriosclerosis és hypertonia kedvezőtlenül befolyásolják, s a kialakuló maculopathia miatt olvasási képességüket elveszthetik viszonylag enyhe perifériás diabeteses elváltozások mellett. Újabban a macula speciális lézer-kezelése, esetleg a tractiót okozó üvegtesti határhártya mütéti eltávolítása javulást eredményezhet, csökkentheti a macula ödémáját.

A proliferatív diabeteses retinopathia (PDR)  általában akkor alakul ki, ha a beteg, vagy orvosa elmulasztja az időben történő lézer-kezelést, vagy a beteg akkor jelentkezik orvosánál, amikor a proliferáció már előrehaladott állapotban van, s a lézer-kezelés kivitelezhetetlen (például üvegtesti vérzés eltakarja a fundust, vagy extramaculáris tractiós ablatiót okozott). Ilyen esetekben már csak a mütét segíthet annak összes jó és rossz következményeivel. Ha egy szem bármely okból már ebbe a stádiumba érkezett, csak a  mütéttől lehet némi reménye a betegnek. A mütét stabilizálhatja a fundus állapotát, megállíthatja a további retina területek involválódását, kialakulhat az úgynevezett „burnt out” retinopathia. A mütétnek azonban vannak nem elhanyagolható következményei is: a vitrectomia a diabetesben amúgy is gyakrabban jelentkező katarakta progresszióját fokozza. Bár a korszerü hályogmütét phakoemulsifikációval és összehajtható mülencsével aránylag kis seben keresztül elvégezhető, a diabeteses betegek között nagyobb a hajlam a postoperatív gyulladásra, a pupilla szüken történő lenövésére, a lencsetok idő előtti fibrosisára, ami a fundus részletes vizsgálatát, esetleges további lézer-kezelését megnehezíti.

A szemészeti szakirodalom keveset foglalkozik az úgynevezett „burnt out” RPD-vel, más szavakkal az úgynevezett kiégett RPD-vel. A „burnt out” RPD a diabeteses retinopathia azon állapota, amikor az akut, a florid stádium, a progresszív szakasz lezajlott, s a kezelések, mütétek hatására átment egy relatíve nyugalmi fázisba, amikor a látásmaradvány stabilizálódik. A szemfenéki képre jellemző a decolorált papilla, behüvelyezett, részben elzáródott arteriolák-venolák, fundusszerte panretinális lézerkoaguláció hegei, esetleg enyhe epiretinális gliosis látszanak. Sem jelentős vérzés, sem ödéma, sem proliferáció nem jelentkeznek többé, miközben az alapbetegség, a DM változatlanul fennáll annak összes nem szemészeti konzekvenciáival.

Öt önkényesen megválasztott eset kapcsán azt vizsgáltuk, hogy a PDR miként jutott a szem a „burnt out” retinopathia állapotába, milyen kezelésmódok, azok esetleges ismétlésének szükségessége, időbeli alkalmazása és kivitelezésének módja volt szükséges ahhoz, hogy elfogadható (elégséges és optimális) vizuális eredmény szülessék. Az öt beteg közül egy NIDDM és 4 IDDM; 2 férfi és 3 nő, koruk: 23, 32, 51, 57 és 60 év; DM betegségtartam: 10, 14, 22, 26, 45 év volt. A betegek kezelés nélkül biztosan megvakultak volna. Vizsgáltuk, hogy melyek azok a tényezők, amelyek az elért maradék-látást befolyásolták (DM betegségtartam, compliance, a vércukor-szint beállítottsága, a fotokoaguláció technikai kivitelezése, a vitrectomia kivitelezése, illetve a mütét kapcsán fellépő komplikációk uralása, a késői és szükségszerü szövődmények, mint katarakta-képződés mütéti megoldása, valamint egyéb komplikációk megfelelő és szakszerü kezelése).

Részletes dekurzus helyett itt csak összefoglalnánk az elért eredményeket. Az 5 beteg 10 szemén összesen a következő kezelések, illetve beavatkozások történtek: 53 szemfenéki lézer-kezelés, 14 vitreoretinális mütét, 6 lencse-mütét, 3 szemnyomás csökkentő mütét, 3 YAG-lézer kezelés és 1 excimer lézer fotorefraktív keratektómia a szaruhártyán keletkezett homály eltávolítása végett.

            A kezelések, illetve mütétek során 3 szem megvakult, 2 szemen maradvány-látás (tárgylátás hiánya rossz fényérzéssel, illetve 0.05), 5 szemen a látásélesség átlagosan  0.42 volt, (0.1-1.0), s a megfigyelési idő a „burnt out” stádium elérésétől számítva átlagosan 3.7 év volt (2-7 év).

            Az esetek elemzéséből az alábbi tanulságok vonhatók le:

            1. A DM folyamán egyénre szabva nem jósolható meg, mikor jelentkezik a betegségnek az a kritikus periódusa, amikor a RPD eléri az úgynevezett „magas rizikójú” stádiumot, s amely közismerten kezelés nélkül 1-2 éven belül visszafordíthatatlanul vaksághoz vezet.

            2. Rendkívül fontos felismerni a betegség lefolyása alatt azt a periódust, amikor a szemorvos szerepe felértékelődik, a beteggel való kapcsolatot szorossá kell tenni (a vizitek számának sürítése szükséges), a megfelelő gyógymód kiválasztásával, alkalmazásával (lézer-koaguláció, vitrectómia, stb).

            3. Ebben a periódusban 1-2 éven belül a beteg látásának sorsa véglegesen eldől: vakság, vagy maradék-látás. Ezen időszakban a szemorvos felelőssége meghatározó, miközben a diabetológussal (háziorvossal) való szoros együttmüködés (például lézerkezelésekre, mütétekre való felkészítés) elengedhetetlenül fontos.

            4. A sikeres diabetológus - szemorvos - beteg együttmüködés következtében bekövetkezhet a „burnt out” RPD időszaka, ami ismét „lazább” kapcsolatot igényel beteg és szemorvos között. Ilyenkor a látást irreverzibilisen károsító tényezők már csekély mértékben várhatók, miközben a DM változatlanul fennáll, annak egyéb szövődményei (cardiovasculáris, nephrológiai, neurológiai) továbbra is fenyegethetnek.

            5. A szemészeti követés fő szempontjai a „burnt out” RPD kialakulásakor arra korlátozódnak, hogy az esetleges iris-rubeosis állapota, az intraoculáris nyomás, a katarakta-képződés (artiphakiás esetben tokfibrosis), az esetleges szilikon olaj implantátum viselkedése szükségessé tesz-e további, többnyire látásjavító (rehabilitáló) beavatkozásokat.

            6. Tapasztalataink szerint a szemfenéken újabb vérzések, ödéma, lényegében nem jelentkeznek, maradvány-gliosis lassú terjedése okozhat obstrukciós látászavart, ha például a maculára terjed, de ez általában ritka.

            7. Az általunk ismertetett „burnt out” RPD esetek fennállási (megfigyelési) ideje 2-7 év között változott (átlagosan 3.7 év).

            A RPD „megszelidülésének” okai nem tisztázottak. A következő tényezők külön-külön, vagy együttes hatása feltételezhető:

            1. A panretinális lézer-koaguláció csökkenti azon hypoxiás retinális területek nagyságát, ahol feltételezhetően a vasoproliferatív anyag termelődik⁵.

            2. A lézer-kezelés csökkenti a müködő retina területét, ezáltal a megmaradó rész oxigenizációja javul⁶.

            3. A lézer-kezelés okozta chorioretinális hegek elősegíthetik az oxigén jobb diffúzióját a chorioidea felöl, azáltal csökkentve a vasodilatációt⁶.

4. Feltételezik, hogy a lézer-kezelés stimulálja a vasoinhibitorok termelését a retinális pigmentepithel sejtekben⁷.

5. Az elborult üvegtest eltávolítása megszünteti azt a „támasztékot”, amely kedvező körülményt biztosított vasoproliferáció növekedésére. Üvegtest hiányában a még jelenlévő angiogén faktorok könnyebben diffundálhatnak a szem elülső részeibe iris-rubeosist és haemorrhagiás glaukomát okozva, ezért a vitrectómiát mindig szükséges lézerkezeléssel kiegészíteni.

6. Az esetenként szükséges szilikon olaj implantátum csökkenti az utóvérzések lehetőségét a kritikus periódusban. Eltávolítása optimális esetben szükséges, mivel n. opticus károsodást okozhat, s az amúgy is megromlott keringésü retinális arteriolákban tovább ronthatja a helyzetet, ugyanakkor kiterítve tartja a tractió által fellépett levált retinát, ha a húzó erőt nem sikerül tökéletesen megszüntetni, továbbá a mütéti megoldása kapcsán fellépő arteficiális lyukakat és szakadásokat tamponálja, ezért a szilikon olaj eltávolítása kockázatos lehet.

Összefoglalás: a RPD látást veszélyeztető tüneteinek gyógyítására több évtizede bevált szemészeti módszerek állnak rendelkezésre, amelyeket időben és szakszerüen alkalmazva a betegek látása több-kevesebb eredménnyel megmenthető. A legfontosabb a diagnosztizált betegség (DM) rendszeres szemészeti ellenőrzése, a háziorvos, diabetológus felelőssége, hogy a beteget akkor is szemorvoshoz irányítsa, amikor látási panaszai nincsenek, a szemorvos felelőssége pedig a kialakulóban lévő szemfenéki komplikációk megelőzése, gyógyítása.

            Irodalomjegyzék:

1. Fövényi J., Halmos T., Pogátsa G.: Diabetológia. Springer Hungaria Kiadó Bp. 1997
2. Vastag O, Sisák J, Rácz I, Csáki M.:  Laser kezelés gondozott cukorbetegnél. A Magyar Szemorvostársaság Retinológiai Szekciójának III. Ülése. Szekszárd 1998.nov.26-27. Absztrakt
3. Ferris III, F,L.: How effective are treatments for diabetic retinopathy? JAMA 1993. 269. 1290-91.
4. Machemer R, Buettner H, Norton EWD: Vitrectomy: a pars plana approach. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 75: 813, 1971.
5. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Four risk factors for severe visual loss in diabetic retinopathy. The third report from the Diabetic Retinopathy Study. Arch. Ophthalmol. 1979. 97. 654-65.
6. Stefansson E, Machemer R., de Juan Jr, E., McCuen II BW, Peterson J: Retinal oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy. Am. J. Ophthalmol. 1992. 113. 36-38.
7. Marshall J, Clover G, Rothery S: Some new findings on retinal irradiation by krypton and argon lasers. Doc.Ophthalmol. 1984. 36. 21-374.

E-mail levelezés erre a címre: HIPPOCRATES

Copyright: © Hippocrates 1999.
Minden jog fenntartva

Created by Spinerette Information Systems 1999.